Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/10142
Назва: Зміни клітинного імунного з ахисту організму в процесі хронізації експериментального бактеріально-імунного пародонтиту
Інші назви: Changes in the cellular immune protection of organism in the process of chronization of experimental bacterial - immune periodontitis
Автори: Демкович, А. Є.
Бондаренко, Ю. І.
Якимчук, М. М.
Ключові слова: бактеріально-імунний пародонтит
імунна система
Т - лімфоцити
В - лімфоцити
запалення
бактериально-иммунный пародонтит
иммунная система
Т - лимфоциты
В - лимфоциты
воспаление
bacterial-immune periodontitis
immune system
T - lymphocytes
inflammation
B - lymphocytes
Дата публікації: 2018
Видавець: Українська медична стоматологічна академія
Бібліографічний опис: Демкович А. Є. Зміни клітинного імунного з ахисту організму в процесі хронізації експериментального бактеріально-імунного пародонтиту / А. Є. Демкович, Ю. І. Бондаренко, М. М. Якимчук // Український стоматологічний альманах. – 2018. – № 1. – С. 5–8.
Короткий огляд (реферат): Однією з важливих ланок, що призводить до ушкодження структур пародонтального комплексу і формування запального процесу різних ступенів, є порушення імунологічних процесів. Мета дослідження полягала у з’ясуванні патогенетичної ролі клітинного адаптивного імунітету в процесі формування хронічної запальної реакції в пізній період перебігу експериментального бактеріально-імунного пародонтиту. Дослідження було проведено на білих безпородних клінічно здорових самцях- щурах. Експериментальний бактеріально-імунний пародонтит у дослідних тварин викликали шляхом уведення в тканини пародонтального комплексу суміші мікроорганізмів, розбавленої яєчним протеїном. Отримані цифрові дані статистично опрацьовували із застосуванням параметричних і непара-метричних методів статистики. У статті наведено результати досліджень показників клітинного імунного захисту, що визначали за відносною кількістю лімфоцитів із маркерами CD3+ (загальні Т-лімфоцити), CD4+ (Т-хелпери), CD8+ (цитотоксичні клітини, Т-кілери), CD19+ (B-лімфоцити), CD16+ (натуральні кілери, NK-клітини) та імунорегуляторним індексом (CD4+/CD8+) в інтактних тварин і на 30 добу розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту. Установлено, що характер перебігу експериментального запалення в тканинах пародонтального комплексу залежав від змін клітинного імунного статусу, що супроводжувався зниженням умісту загальних зрілих Т-лімфоцитів (СD3+) у крові тварин із експериментальним бактеріально-імунним пародонтитом на 30 добу дослідження; разом з тим у процесі розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту відбулося зниження в крові тварин на 30 добу вмісту Т-лімфоцитів-хелперів (СD4+), підвищення Т-супресорів (CD8+), підвищення вмісту натуральних кілерів (CD16+) і зниження відносного вмісту В-лімфоцитів (СD19+). Імунорегуляторний індекс (СD4+ / СD8+) при цьому зменшився в порівнянні з цим показником групи інтактних тварин. У щурів за умови бактеріально-імунного пародонтиту розвинувся імуносупресивний стан у пізній період перебігу запальної реакції за рахунок і Т-хелперів, і цитотоксичних Т-супресорів / кілерів. Ці зміни можна розглядати як ознаки формування хронічного перебігу запального процесу в тканинах пародонтального комплексу.; Одним из важных звеньев, приводящих к повреждению структур пародонтального комплекса и формированию воспалительного процесса различной степени, является нарушение ммунологических процессов. Цель исследования заключалась в выяснении патогенетической роли клеточного адаптивного иммунитета в процессе формирования хронической воспалительной реакции в поздний период течения экспериментального бактериально- иммунного пародонтита. Исследование было проведено на белых беспородных клинически здоровых самцах - крысах. Экспериментальный бактериально-иммунный пародонтит у опытных животных вызвали путем введения в ткани пародонтального комплекса смеси микроорганизмов, разбавленной яичным протеином. Полученные цифровые данные статистически обрабатывали с применением параметрических и непараметрических методов статистики. В статье приведены результаты исследований показателей клеточной иммунной защиты , которые определяли по относительному количеству лимфоцитов с маркерами CD3+ (общие Т-лимфоциты), CD4+ (Т-хелперы), CD8+ (цитотоксические клетки, Т-киллеры), CD19+ (B-лимфоциты), D16+ (натуральные киллеры, NK-клетки) и иммунорегуляторного индекса (CD4+ / CD8+) в интактных животных и на 30 сутки развития экспериментального бактериально-иммунного пародонтита. Установлено, что характер течения экспериментального воспаления в тканях пародонтального комплекса зависел от изменений клеточного иммунного статуса, с опровождался снижением содержания общих зрелых Т-лимфоцитов (СD3+) в крови животных с эксперименталь-ным бактериально-иммунным пародонтитом на 30 сутки исследования; вместе с тем в процессе развития экспериментального бактериально-иммунного пародонтита произошло снижение в крови животных на 30 сутки исследования содержания Т-лимфоцитов-хелперов (СD4+), повышение Т-супрессоров (CD8+), повышение содержания натуральных киллеров (CD16+) и снижение относительного содержания В-лимфоцитов (СD19+). Иммунорегуляторный индекс (СD4+ / СD8+) при этом уменьшился по сравнению с данным показателем группы интактных животных. У крыс при бактериально-иммунном пародонтите развивалось иммуносу прессивное состояние в поздний период течения воспалительной реакции за счет как Т-хелперов, так и цитотоксических Т-супрессоров / киллеров. Эти изменения можно рассматривать как признаки формирования хронического течения воспалительного процесса в тканях пародонтального комплекса.; One of the important factors that leads to damage of structures of the periodontal complex and leads to the formation of inflammatory process of varying degrees is the disruption of immunological processes. The aim of the study was to clarify the pathogenetic role of cellular adaptive immunity in the process of formation of chronic inflammatory reaction in the late period of the experimental bacterial -immune periodontitis. The study was conducted on white, non-breeding, clinically healthy male rats. Experimental bacterial-immune periodontitis in experimental animals was caused by insertion into the tissues of the periodontal complex a mixture of microorganisms diluted with egg protein. The obtained digital data was statistically processed using p arametric and nonparametric statistical methods. The article represents the results of research on the parameters of cellular immune defense, determined by the relative number of CD3+ (common T-lymphocytes), CD4+ (T-helpers), CD8+ (cytotoxic cells, T-killers), CD19+ (B-lymphocytes), CD16+ (natural killers, NK-cell) and immunoregulatory index (CD4+ / CD8+) in intact animals and on the 30th day of experimental bacterial-immune periodontitis development. It was established that the nature of the course of experimental inflammation in the tissues of the periodontal complex depended on changes in the cellular immune status, accompanied by a decrease of the content of common mature T-lymphocytes (CD3+) in the blood of animals with e x-perimental bacterial-immune periodontitis on the 30 th day of the study. In the process of the development of the experimental bacterial immune periodontitis there was a decrease of the content of T- lymphocytes-helper (CD4+) in the blood of animals and on the 30 th day of the study an in crease in T-suppressors (CD8+), an increase in the content of natural killers (CD16+) and a decrease in the relative content of B-lymphocytes (CD19+). The immunoregulatory index (CD4+ / СD8+) decreased in comparison with this indicator of a group of intactanimals. In rats with bacterial-immune periodonti- tis, an immunosuppressive state developed in the late period of the inflammatory reaction due to both T-helper cells and cytotoxic T-suppressors / killers. These changes can be considered as signs of formation of the chronic course of the in-flammatory process in the tissues of periodontal complex.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/10142
ISSN: 2409 - 0255 (Print)
2410 - 1427 (Online)
Розташовується у зібраннях:Український стоматологічний альманах, 2018, № 1

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Changes_in_the_cellular_immune_protection.pdf359,68 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.