Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/1149
Назва: Механізми формування гіперволемії у вагітних з недостатністю кровообігу
Інші назви: Механизмы формирования гиперволемии у беременных с недостат очностью кровообра щения
Mechanisms of Hypervolemia Formation in Pregnant with Circulatory Failure
Автори: Ліхачов, Володимир Костянтинович
Тарановська, Олена Олексіївна
Добровольська, Людмила Миколаївна
Семенюк, Людмила Миколаївна
Яремчук, Л. В.
Лихачев, Владимир Константинович
Тарановская, Елена Олексеевна
Добровольская, Людмила Николаевна
Семенюк, Людмила Николаевна
Яремчук, Л. В.
Likhachov, V. K.
Taranovskaya, E. A.
Dobrovolskaya, L. N.
Semenyuk, L. M.
Yaremchuk, L. V.
Ключові слова: вагітність
недостатність кровообігу
набуті вади серця
беременность
недостаточность кровообращения
приобретенные пороки развития
pregnancy
rculatory failure
acquired heart diseases
Дата публікації: 2014
Видавець: Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»
Бібліографічний опис: Механізми формування гіперволемії у вагітних з недостатніст ю кровообігу / В. К. Ліхачов, О. О. Тарановська, Л. М. Семенюк [та ін.] // Вісник проблем біології і медицини. – 2014. – Вип. 3, Т. 2 (111). – С 171–174.
Короткий огляд (реферат): В результаті обстеження 84 вагітних з набутими вадами серця (32, 30 та 22 жінки без НК, з НК I ст. та НК IIА ст. відповідно) було виявлено, що по мірі прогресування недостатності кровообігу у вагітних жінок, пропорційно тяжкості захворювання, відбувається затримка нирками води і солей внаслідок падіння клубочкової фільтрації води та фільтраційного заряду натрію і зростання канальцевої реабсорбції цих речовин (під впливом збільшення концентрації в крові жінок вазопресину та альдостерону). Затримані нирками вода та солі спричиняють розвиток гіперволемії. Незважаючи на гіперволемію, прогресуюче падають ударний і хвилинний об’єми серця. Тобто типова реакція нирок, направлена на відновлення серцевого викиду через зростання об’єму циркулюючої крові, не досягає мети через первинне ураження насосної функції серця, нездатного у таких хворих перекачувати в артеріальні судини збільшене венозне повернення крові.В результате обследования 84 беременных с приобретенными пороками сердца (32, 30 и 22 женщины без НК, с НК I ст. и НК IIА ст. соответственно) было выявлено, что по мере прогрессирования недостаточности кровообращения у беременных женщин, пропорционально тяжести заболевания, происходит задержка почками воды и солей вследствии падения клубочковой фильтрации воды и фильтрационного заряда натрия с увеличением канальцевой реабсорбции этих веществ (под влиянием увеличения концентрации в крови женщин вазопрессина и альдостерона). Задержанные почками вода и соли вызывают образование гиперволемии. Несмотря на гиперволемию, прогрессирующе падают ударный и минутный объемы сердца. То есть, типичная реакция почек, направленная на восстановление сердечного выброса путем увеличения объема циркулирующей крови, не достигает цели из-за первичного поражения насосной функции сердца, неспособного у таких больных перекачивать в артериальные сосуды увеличенный венозный возврат крови.Pregnancy in women with acquired heart defects that are found in the 0.2-4.7 per cent of all pregnant women, often followed by circulatory failure. However, there are high levels of pre-eclampsia, delays of fetus development, abnormal labor activity, obstetric hemorrhages, maternal and perinatal mortality and others. In the formation of circulatory failure in these pregnant women play a significant role in the regulation violations volume and electrolytic balance with the influence of the changes in kidney as the main organ for volume and electrolytic regulation. However, the specific mechanisms of development inherent pregnant with circulatory failure of hypervolemia, are not well understood. The aim of the survey was to ascertain the specific mechanisms of formation of hypervolemia pregnant with circulatory failure occurred on the background of acquired heart defects. We examined 84 pregnant women with acquired heart diseases (32, 30 and 22 women without circulatory failure, with circulatory failure I degree and circulatory failure IIA degree respectively). The large majority of the surveyed (74 women) took place mitral heart disease rheumatic etiology (combined mitral defect with stenosis of the left venous eyes, combined mitral defect with mitral valve insufficiency, mitral valve insufficiency, mitral -aortic disease). All of the surveyed women were inactive phase rheumatic process. Were studied in conditions of free dieresis: thekidney function (glomerular filtration by endogenous creatine, the tubular reabsorption), hormone levels influencing it (aldosterone and vasopressin in plasma by radioimmunology method), the volume of the circulating plasma with using Evans reactive with further deduction of circulating blood volume by the hematocrit level, the concentration of electrolytes in the plasma of blood and urine, stroke volume found echocardiography method by R. Popp, D.Harrison .In a result it was found that as the progression of heart failure in pregnant women through the primary lesion of the heart function progressive fall stroke and minute volume of blood (despite inherent in this state hypervolemia). Due to the decrease in cardiac output, on the one hand, a natural increases the total peripheral resistance of vessels, and on the other, there is irritation volume receptions of high pressure zone (carotid sinus and wall aortic arch),what are high levels of vasopressin in the blood plasma. The increase of vascular tone causes a corresponding increase in the tone of the renal vessels, and through progressive decline in renal blood flow, leading to a decrease in glomerular filtration rate. The growing concentration of vasopressin levels causes the intensification reabsorption in the renal tubules; detained in the body water, relatively reducing concentration of sodium in the blood plasma, stimulates increased production of aldosterone. Increasing the concentration of aldosterone in plasma and urine contribute to the growth of tubular reabsorption of sodium. Unidirectional action hemodynamic mechanisms (vascular spasm, reduction of glomerular filtration of water and sodium) and hormonal (intensification of the tubular reabsorption of these substances) causing the delay fluid in the body of pregnant with circulatory failure. Detainees by kidneys water and salt cause the development of hypervolemia. But this typical reaction of the kidneys, directed to the restoration of cardiac output, does not achievesgoal through the primary lesion of the pumping function of the heart is able to pump blood vessels increased venous return blood. The results of this work have shown the need for further research to improve methods of treatment and prevention of hemodynamic and volemical disorders during pregnancy.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/1149
Розташовується у зібраннях:Наукові праці

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
hipovolemiya.pdf161,37 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.