UMSA
Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/1825
Назва: Зміни рівня ауто антитіл до білка теплового шоку 60, інтерлейкіну-10 у хворих на гострий інфаркт міокарда, як пре диктори несприятливих подій
Інші назви: Изменения уровня аутоантител к белку теплового шока 60, интерлейкина-10 у больных острым инфарктом миокарда, как предикторов неблагоприятных событий
Changes in levels of autoantibodies to heat shock proteins 60 and interleukin-10 in patients with acute myocardial infarction as predictors of adverse events
Автори: Шапошник, Ольга Анатоліївна
Шапошник, Ольга Анатольевна
Shaposhnyk, O. A.
Дата публікації: 2011
Видавець: Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»
Бібліографічний опис: Шапошник О. А. Зміни рівня ауто антитіл до білка теплового шоку 60, інтерлейкіну-10 у хворих на гострий інфаркт міокарда, як пре диктори несприятливих подій / О. А. Шапошник // Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2011.– Т. 11, Вип. 2 (34) – С. 161–164.
Короткий огляд (реферат): З метою вивчення змін рівня аутоантитіл до білка теплового шоку 60, рівня інтерлейкіну-10 у хворих на гострий інфаркт міокарда, як предикторів несприятливих подій обстежено 47 хворих з гострою формою ішемічної хвороби серця. Визначено, що підвищення частки від поділу рівня шаперонових аутоантитіл до рівня інтерлейкіну-10, зниження інтерлейкіну-10 визначались у хворих з ускладненим перебігом ГІМ. У хворих на повторний ГІМ характерні більш виражені зміни запального, в тому числі аутоімунного потенціалу в порівнянні з тими, хто мали первинний ГІМ. Отже, отримані результати дозволяють рекомендувати раннє (у перші 72 години захворювання) вимірювання рівнів маркерів запалення, в тому числі аутоімунного (аутоантитіла до шаперону 60), протизапального захисту (інтерлейкін-10) для визначення несприятливих подій ГІМ ; С целью изучения изменений уровня аутоантител к белку теплового шока 60, уровня интерлейкина-10 у больных острым инфарктом миокарда, как предикторов неблагоприятных событий, обследовано 47 больных с острой формой ишемической болезнью сердца. Определено, что повышение доли от разделения уровня шаперонових аутоантител к уровню интерлейкина-10, снижение интерлейкина-10 определялись у больных с осложненным течением ОИМ. У больных с повторным ОИМ характерны более выраженные изменения воспалительного, в том числе аутоиммунного потенциала по сравнению с теми, кто имели первичный ОИМ. Итак, полученные результаты позволяют рекомендовать ранние (в первые 72 часа заболевания) измерения уровней маркеров воспаления, в том числе аутоиммунного (аутоантитела к шаперон 60), противовоспалительного защиты (интерлейкин-10) для определения неблагоприятных событий ОИМ ; To study changes in the levels of autoantibodies to heat shock protein 60 and interleukin-10 in patients with acute myocardial infarction as predictors of adverse events 47 patients with acute forms of ischemic heart disease were examined. It has been found out the increasing the share of the division between the level of chaperone autoantibodies to interleukin-10 level, the decrease in IL-10 were determined in patients with abnormal myocardial infarction. Patients with recurrent AMI showed more pronounced changes in inflammatory potential, including autoimmune potential compared with those who had primary acute myocardial infarction. Thus, the results allow to recommend early (in the first 72 hours of illness) measuring markers of inflammation, including autoimmune (autoantibodies to chaperon 60), and anti-inflammatory protection (IL-10) to identify adverse events of AMI.
Ключові слова: цитокіни
цитокины
сytokines
гострий інфаркт міокарда
острый инфаркт миокарда
acute myocardial infarction
атеросклероз
атеросклероз
atherosclerosis
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/1825
Розташовується у зібраннях:Наукові праці

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
zminy_rivnja_autoantytil_do_bilka.pdf2,18 MBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.