Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/1895
Назва: Вплив омепразол-індукованої гіпергастринемії на органи порожнини рота
Інші назви: Влияние омепразол-индуцированной гипергастринемия на органы полости рта
Effect of omeprazole-induced hyperhastrinemia on the organs of the oral cavity
Автори: Непорада, Каріне Степанівна
Манько, Анна Миколаївна
Сухомлин, Андрій Анатолійович
Непорада, Каринэ Степановна
Манько, Анна Николаевна
Сухомлин, Андрей Анатольевич
Neporada, K. S.
Manko, A. M.
Sukhomlyn, A. A.
Ключові слова: слинні залози
пародонт
гіпергастринемія
слюнные железы
пародонт
гипергастринемия
salivary glands
periodontium
hypergastrinemia
Дата публікації: 2010
Видавець: Інститут біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України
Бібліографічний опис: Непорада К. С. Вплив омепразол-індукованої гіпергастринемії на органи порожнини рота / К. С. Непорада, А. М. Манько, А. А. Сухомлин // Український біохімічний журнал. – 2010. – Т. 82, № 4. – С. 145.
Короткий огляд (реферат): Метою дослідження було вивчення впливу довготривалого введення омепразолу на тканини органів порожнини рота щурів. Об’єктами дослідження були піднижньощелепні слинні залози, тканини пародонта та кров щурів. Експерименти виконані на 29 щурах-самцях лінії Вістар, вагою 180-250г з дотриманням рекомендацій щодо проведення медико-біологічних досліджень згідно з Європейською конвенцією. Дослідним тваринам протягом 28 діб внутрішньоочеревинно вводили омепразол (“Sigma”, США) у дозі 14 мг/кг. Контрольним щурам протягом 28 діб внутрішньоочеревинно вводили 0,2 мл води для ін’єкцій. Нами встановлено, що вміст гастрину в плазмі крові щурів контрольної групи на 28 день склав 59,0±35,5 пг/мл, порівняно з дослідними тваринами, яким вводили протягом 28 діб омепразол – 170,7±90,7 пг/мл. Таким чином тривале введення омепразолу викликає гіпергастринемію, вплив якої на метаболізм тканин органів порожнини рота недостатньо вивчений. В гомогенаті тканин пародонта та слинних залоз визначали вміст окисно-модифікованих білків (Дубинина Е.Е., 2008), молекул середньої маси (Габриэлян Н.И., 1983), активність протеаз (Уголев А.М. та ін., 1969), колагеназ (Mandl J. et al., 1953), антитриптичну активність (Веремеенко К.М. та ін.,1988), та α-амілази (Caraweay, 1959), орнітиндекарбоксилази (В.А. Храмов, 1997). Нами встановлено, що вміст окисно-модифікованих білків в слинних залозах щурів за умов 28-денного введення омепразолу збільшився в 1,3 рази, а в тканинах пародонта – в 3,6 разів (р<0,05), вміст молекул середньої маси – збільшився в 1,32 та в 1,06 разів відповідно (р<0,05). В умовах омепразол-індукованої гіпергастринемії в тканинах слинних залоз щурів загальна протеолітична активність підвищилась в 1,17 разів, а колагенолітична активність тканин пародонта зросла в 1,07 разів (р<0,05). В той час як загальна антитриптична активність зменшилась в 1,35 та 1,4 рази відповідно (р<0,05). В умовах тривалого введення омепразолу в тканинах слинних залоз щурів також підвищувалась активність α-амілази в 1,14 разів (р<0,05) та орнітиндекарбоксилази в 1,27 рази (р<0,05) порівняно з контролем. Таким чином, довготривале введення омепразолу викликає розвиток патологічних змін в органах порожнини рота, а саме: активацію процесів вільно-радикального окиснення, активацію синтезу регуляторних поліамінів, α-амілази та призводить до розвитку дисбалансу протеїназно-інгібіторного потенціалу за декомпенсаторним типом; Целью исследования было изучение влияния длительного введения омепразола в ткани органов полости рта крыс. Объектами исследования были поднижнечелюстной слюнных желез, ткани пародонта и кровь крыс. Эксперименты выполнены на 29 крысах-самцах линии Вистар, весом 180-250г с соблюдением рекомендаций по проведению медико-биологических исследований в соответствии с Европейской конвенцией. Опытным животным в течение 28 суток внутрибрюшинно вводили омепразол ( "Sigma", США) в дозе 14 мг / кг. Контрольным крысам в течение 28 суток внутрибрюшинно вводили 0,2 мл воды для инъекций. Нами установлено, что содержание гастрина в плазме крови крыс контрольной группы на 28 день составил 59,0 ± 35,5 пг / мл, по сравнению с опытными животными, которым вводили в течение 28 суток омепразол - 170,7 ± 90,7 пг / мл. Таким образом длительное введение омепразола вызывает гипергастринемия, влияние которой на метаболизм тканей органов полости рта недостаточно изучен. В гомогенате тканей пародонта и слюнных желез определяли содержание окислительно-модифицированных белков (Дубинина Е.Е., 2008), молекул средней массы (Габриэлян Н.И., 1983), активность протеаз (Уголев А.М. и др., 1969) , коллагеназы (Mandl J. et al., 1953), антитриптичну активность (Веремеенко К.Н. и др., 1988), и α-амилазы (Caraweay, 1959), орнитиндекарбоксилазы (В. Храмов, 1997). Нами установлено, что содержание окислительно-модифицированных белков в слюнных железах крыс в условиях 28-дневного введения омепразола увеличился в 1,3 раза, а в тканях пародонта - в 3,6 раза (р <0,05), содержание молекул средней массы - увеличился в 1,32 и в 1,06 раз соответственно (р <0,05). В условиях омепразол-индуцированной гипергастринемия в тканях слюнных желез крыс общая протеолитическая активность повысилась в 1,17 раз, а колагенолитичнои активность тканей пародонта выросла в 1,07 раз (р <0,05). В то время как общая антитриптична активность уменьшилась в 1,35 и 1,4 раза соответственно (р <0,05). В условиях длительного введения омепразола в тканях слюнных желез крыс также повышалась активность α-амилазы в 1,14 раз (р <0,05) и орнитиндекарбоксилазы в 1,27 раза (р <0,05) по сравнению с контролем. Таким образом, длительное введение омепразола вызывает развитие патологических изменений в органах полости рта, а именно: активацию процессов свободно-радикального окисления, активацию синтеза регуляторных полиаминов, α-амилазы и приводит к развитию дисбаланса протеиназно-ингибиторного потенциала по декомпенсаторним типу; The aim of the study was to study the effects of long-term administration of omeprazole on tissues of the oral cavity of rats. The subjects of the study were submandibular salivary glands, periodontal tissue and rat blood. Experiments were performed on 29 male Wistar rats weighing 180-250 g, following the recommendations for conducting medical-biological research in accordance with the European Convention. The animals were administered intraperitoneally omeprazole ("Sigma", USA) at a dose of 14 mg / kg for 28 days. Control rats for 28 days intraperitoneally injected 0.2 ml of water for injection. We found that the gastrin content in blood plasma of rats in the control group on day 28 was 59.0 ± 35.5 pg / ml, compared to experimental animals, which were administered during 28 days of omeprazole - 170.7 ± 90.7 pg / ml. Thus, prolonged administration of omeprazole causes hyperhastrinemia, whose effect on the metabolism of the tissues of the oral cavity is not sufficiently studied. In the homogenate of periodontal tissues and salivary glands, the content of oxide-modified proteins was determined (Dubinina EE, 2008), of medium mass molecules (Gabrielyan NI, 1983), the activity of proteases (Ugolev AM, et al., 1969) , collagenases (Mandl J. et al., 1953), antitryptic activity (Veremeenko KM et al., 1988), and α-amylase (Caraweay, 1959), ornithine dicarboxylase (VA Chramov, 1997). We found that the content of oxidative-modified proteins in the salivary glands of rats at the 28-day administration of omeprazole increased 1.3 times, and in periodontal tissues - 3.6 fold (p <0.05), the content of medium weight molecules - increased by 1.32 and 1.06 times, respectively (p <0.05). In the conditions of omeprazole-induced hyperhastrinemia in tissues of the salivary glands of the rats, total proteolytic activity increased by 1.17 times, and the collagenolytic activity of the periodontal tissues increased 1.07 times (p <0.05). While general antitryptic activity decreased by 1.35 and 1.4 times, respectively (p <0.05). In the conditions of prolonged administration of omeprazole in the tissues of the salivary glands of rats, the activity of α-amylase increased by 1.14 times (p <0.05) and ornithine dicarboxylase in 1.27 times (p <0.05) compared to control. Thus, the long-term administration of omeprazole causes the development of pathological changes in the organs of the oral cavity, namely: activation of free radical oxidation processes, activation of the synthesis of regulatory polyamines, α-amylase, and leads to the development of an unbalanced proteinase inhibitory potential for decompensation type
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/1895
Розташовується у зібраннях:Наукові праці

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
BiohimJ_2010.pdf79,53 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.