Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/319
Назва: Молекулярно-генетичні та клініко-лабораторні особливості перебігу хронічного гепатиту С залежно від швидкості прогресування фіброзу печінки
Інші назви: Молекулярно-генетические и клинико-лабораторные особенности течения хронического гепатита С в зависимости от скорости прогрессирования фиброза печени
Molecular-genetic and clinical-laboratory features of chronic hepatitis depending on the rate of liver fibrosis progression
Автори: Сизова, Людмила Михайлівна
Сизова, Людмила Михайловна
Sizova, L.
Ключові слова: хронічний гепатит С
швидкість прогресування фіброзу печінки
поліморфізм
генотип
ген TLR4
ген TLR7
хронический гепатит С
скорость прогрессирования фиброза печени
полиморфизм
генотип
ген TLR4
ген TLR7
chronic hepatitis C
rate of liver fibrosis progression
polymorphism
genotype
gene TLR4
gene TLR7
Дата публікації: 2016
Видавець: Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»
Бібліографічний опис: Сизова Л. М. Молекулярно-генетичні та клініко-лабораторні особливості перебігу хронічного гепатиту С залежно від швидкості прогресування фіброзу печінки / Л. М. Сизова // Актуальні проблеми сучасної медицини : Вісник Української медичної стоматологічної академії. - 2016. – Т. 16. − № 2 (54). – С. 175‒181.
Короткий огляд (реферат): Метою дослідження було визначення молекулярно-генетичних та клініко-лабораторних особливостей перебігу хронічного гепатиту С (ХГС) залежно від швидкості прогресування фіброзу печінки (ФП). Для досягнення мети обстежено 125 хворого на ХГС. Проведені дослідження показали, що у хворих на ХГС з нормальним генотипом Gln11Gln гену TLR7 швидкість прогресування ФП вище, ніж у носіїв поліморфнозмінених Gln11Leu+Leu11Leu (0,333 (0,065-1,000) од/рік проти 0,100 (0,000-0,200) од/рік відповідно, р=0,025). Виявлена в 3,5 разу частіша реєстрація «мутантних» генотипів Gln11Leu+Leu11Leu гену TLR7 у хворих на ХГС з повільно прогресуючим ФП (р=0,005; r= –0,265, р=0,003). Встановлена наявність більш глибоких змін морфо-функціонального стану печінки у хворих зі швидко прогресуючим ФП: достовірно вищі середні значення АЛТ (р=0,002), АСТ (р=0,000), ГГТП (р=0,000), прямого білірубіну (р=0,007), ЛФ (р=0,042) та частіша реєстрація підвищення рівнів АЛТ (р=0,006; r=0,258, р=0,004), зокрема від 3 до 10 верхніх меж норми (χ2=4,76, р=0,029; r=0,195, р=0,029), АСТ (р=0,008; r=0,249, р=0,005), ГГТП (χ2=12,17, р=0,000; r=0,312, р=0,000), ЛФ (р=0,017; r=0,219, р=0,014) та гіпербілірубінемії (р=0,004; r=0,261, р=0,003), порівняно з хворими, які мають повільно прогресуючий ФП; Целью исследования было определение молекулярно-генетических и клинико-лабораторных особенностей течения хронического гепатита С (ХГС) в зависимости от скорости прогрессирования фиброза печени (ФП). Для достижения цели обследовано 125 больных ХГС. Проведенные исследования показали, что у больных ХГС с нормальным генотипом Gln11Gln гена TLR7 скорость прогрессирования ФП выше, чем у носителей полиморфноизмененных Gln11Leu+Leu11Leu (0,333 (0,065-1,000) ед/год против 0,100 (0,000-0,200) ед/год соответственно, р=0,025). Выявлена в 3,5 раза более частая регистрация «мутантных» генотипов Gln11Leu+Leu11Leu гена TLR7 у больных ХГС с медленно прогрессирующим ФП (р=0,005; r= –0,265, р=0,003). Установлено наличие более глубоких изменений морфо-функционального состояния печени у больных с быстро прогрессирующим ФП: достоверно более высокие средние значения АЛТ (р=0,002), АСТ (р=0,000), ГГТП (р=,000), прямого билирубина (р=0,007), ЩФ (р=0,042) и более частая регистрация повышения уровней АЛТ (р=0,006; r=0,258, р=0,004), в том числе от 3 до 10 верхних границ нормы (χ2=4,76, р=0,029; r=0,195, р=0,029), АСТ (р=0,008; r=0,249, р=0,005), ГГТП (χ2=12,17, р=0,000; r=0,312, р=0,000), ЩФ (р=0,017; r=0,219, р=0,014) и гипербилирубинемии (р=0,004; r=0,261, р=0,003), в сравнении с больными с медленно прогрессирующим ФП; The aim of the study was determination of molecular-genetic and clinical-laboratory features of chronic hepatitis C (CHC), according to the rate of liver fibrosis progression. To achieve this goal we examined 125 patients with CHC. Studies have shown that in patients with CHC with normal genotype Gln11Gln TLR7 gene the rate of liver fibrosis progression is higher than in carriers of polymorphic Gln11Leu+Leu11Leu (0.333 (0.065-1.000) unit/year against 0.100 (0.000-0.200) units/year respectively, p=0.025). Registration of "mutant" genotypes Gln11Leu+Leu11Leu TLR7 gene was identified in 3.5 times more frequent in patients with slowly progressive hepatic fibrosis (p=0.005; r= ‒0.265, p=0.003). The presence of more significant changes of morpho-functional state of the liver was discovered in patients with rapidly progressive liver fibrosis: significantly higher mean values of alanine aminotransferase (p=0.002), aspartate aminotransferase (p=0.000), γ-glutamyltranspeptidase (p=0.000), direct bilirubin (p=0.007), alkaline phosphatase (p=0.042) and more frequent registration increase levels of alanine aminotransferase (p=0.006; r=0,258, p=0.004), including from 3 to 10 upper limit of normal (χ2=4.76, p=0.029; r=0.195, p=0.029), aspartate aminotransferase (p=0.008; r=0.249, p=0.005), γ-glutamyltranspeptidase (χ2=12.17, p=0.000; r=0.312, p=0.000), alkaline phosphatase (p=0.017; r= 0.219, p=0.014) and hyperbilirubinemia (p=0.004; r=0.261, p=0.003), than patients with slowly progression of the liver fibrosis.
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/319
Розташовується у зібраннях:Наукові праці

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
MOLECULAR–GENETIC.pdf638,87 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.