Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/656
Назва: Роль ізоформ NO-синтаз та L-аргініну у механізмах порушень метаболізму та коагуляційного гемостазу за умов відтворення метаболічного синдрому
Інші назви: Role of NO-synthase isoforms and L-arginine in mechanisms impairing metabolism and coagulative hemostasis in modeled metabolic syndrome
Роль изоформ NO-синтазы и L-аргинина в механизмах нарушений метаболизма и коагуляционного гемостаза при воспроизведении метаболического синдрома
Автори: Талаш, Вікторія Володимирівна
Костенко, Віталій Олександрович
Талаш, Виктория Владимировна
Костенко, Виталий Александрович
Talash, V. V.
Kostenko, V. O.
Ключові слова: метаболічний синдром
NO-синтаза
L-аргінін
вуглеводний та ліпідний обмін
коагуляційний гемостаз
metabolic syndrome
NO-synthase
L-arginine
carbohydrate and lipid metabolism
coagulation hemostasis
Дата публікації: 2015
Видавець: Українська медична стоматологічна академія
Бібліографічний опис: Талаш В. В. Роль ізоформ NO-синтаз та L-аргініну у механізмах порушень метаболізму та коагуляційного гемостазу за умов відтворення метаболічного синдрому / В. В. Талаш, В. О. Костенко // Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2015. – Т. 15, № 1. – C. 185–190.
Короткий огляд (реферат): У експерименті на 50 білих щурах досліджено вплив селективних інгібіторів індуцибельної (iNOS) та нейрональної (nNOS) NO-синтаз, а також їх субстрату L-аргініну, на показники вуглеводного та ліпідного обмінів, системної запальної відповіді, вільнорадикальних процесів, гемокоагуляції за умов відтворення метаболічного синдрому (МС). Показано, що функціональна активність nNOS за умов експерименту обмежує в організмі щурів прояви інсулінорезистентності, зменшує пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ), знижує ознаки системної запальної відповіді (вміст церулоплазміну) та ступінь гіперкоагуляційних зрушень за зовнішнім шляхом. Функціональна активність іNOS за цих умов посилює інсулінорезистентність, збільшує прояви дисліпопротеїнемії та гіпертриацилгліцеролемії, сприяє розвитку декомпенсованого ПОЛ, що супроводжується виснаженням антиоксидантної (АО) системи, підвищенням вмісту в крові церулоплазміну, розвитком гіперкоагуляційних зрушень. Введення L-аргініну за умов відтворення МС зменшує прояви дисліпопротеїнемії без істотного впливу на рівень холестеролу, триацилгліцеролів та чутливість тканин до інсуліну, пригнічує ПОЛ, обмежує ступінь гіперкоагуляційних зрушень; В эксперименте на 50 белых крысах исследовано влияние селективных ингибиторов индуцибель- ной (iNOS) и нейрональной (nNOS) NO-синтазы, а также их субстрата L-аргинина на показатели углеводного и липидного обменов, системного воспалительного ответа, свободнорадикальных процессов, гемокоагуляции в организме при моделировании метаболического синдрома (МС). Показано, что функциональная активность nNOS в условиях эксперимента ограничивает в организме крыс проявления инсулинорезистентности, уменьшает пероксидное окисление липидов (ПОЛ), снижает признаки системного воспалительного ответа (содержание церулоплазмина) и степень гиперкоагуляционных сдвигов по внешнему пути. Функциональная активность iNOS в этих условиях усиливает инсулинорезистентность, увеличивает проявления дислипопротеинемии и гипертриацилглицеролемии, способствует развитию декомпенсированного ПОЛ, что сопровождается истощением антиоксидантной (АО) системы, повышением содержания в крови церулоплазмина, развитием гиперкоагуляционные сдвигов. Введение L-аргинина при воспроизведении МС уменьшает проявления дислипопротеинемии без существенного влияния на уровень холестерина, триацилглицеролов и чувствительность тканей к инсулину, подавляет ПОЛ, ограничивает степень гиперкоагуляционных сдвигов; This experiment involving 50 white rats was aimed to study the effect of selective inhibitors of inducible (iNOS) and neuronal (nNOS) NO-synthase, and their L-argininesubstrate on the indices of carbohydrate and lipid metabolism, systemic inflammatory response, free-radical processes, and hemocoagulation under modeled metabolic syndrome (MS). It has been shown the functional activity of nNOS under experimental conditions limits the manifestations of insulin resistance in rats, reduces lipid peroxidation (LP), lowers signs of systemic inflammatory response (by ceruloplasmin content) and degree of hypercoagulation shifts through the external way. Functional activity of iNOS in these conditions increases insulin resistance, augments the expression of dyslipoproteinemia and hypertriacylglycerolemia, and contributes to the development of metabolic syndrom
URI (Уніфікований ідентифікатор ресурсу): http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/656
ISSN: 2077-1096
Розташовується у зібраннях:Наукові праці

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Talash-rol-izoform-no-sintaz.pdf385,33 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.