UMSA
Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/656
Повний запис метаданих
Поле DCЗначенняМова
dc.contributor.authorТалаш, Вікторія Володимирівна-
dc.contributor.authorКостенко, Віталій Олександрович-
dc.contributor.authorТалаш, Виктория Владимировна-
dc.contributor.authorКостенко, Виталий Александрович-
dc.contributor.authorTalash, V. V.-
dc.contributor.authorKostenko, V. O.-
dc.date.accessioned2017-10-05T11:12:31Z-
dc.date.available2017-10-05T11:12:31Z-
dc.date.issued2015-
dc.identifier.citationТалаш В. В. Роль ізоформ NO-синтаз та L-аргініну у механізмах порушень метаболізму та коагуляційного гемостазу за умов відтворення метаболічного синдрому / В. В. Талаш, В. О. Костенко // Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2015. – Т. 15, № 1. – C. 185–190.uk_UA
dc.identifier.issn2077-1096-
dc.identifier.other616–008.9+616.151.5]–092.9-
dc.identifier.urihttp://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/656-
dc.description.abstractУ експерименті на 50 білих щурах досліджено вплив селективних інгібіторів індуцибельної (iNOS) та нейрональної (nNOS) NO-синтаз, а також їх субстрату L-аргініну, на показники вуглеводного та ліпідного обмінів, системної запальної відповіді, вільнорадикальних процесів, гемокоагуляції за умов відтворення метаболічного синдрому (МС). Показано, що функціональна активність nNOS за умов експерименту обмежує в організмі щурів прояви інсулінорезистентності, зменшує пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ), знижує ознаки системної запальної відповіді (вміст церулоплазміну) та ступінь гіперкоагуляційних зрушень за зовнішнім шляхом. Функціональна активність іNOS за цих умов посилює інсулінорезистентність, збільшує прояви дисліпопротеїнемії та гіпертриацилгліцеролемії, сприяє розвитку декомпенсованого ПОЛ, що супроводжується виснаженням антиоксидантної (АО) системи, підвищенням вмісту в крові церулоплазміну, розвитком гіперкоагуляційних зрушень. Введення L-аргініну за умов відтворення МС зменшує прояви дисліпопротеїнемії без істотного впливу на рівень холестеролу, триацилгліцеролів та чутливість тканин до інсуліну, пригнічує ПОЛ, обмежує ступінь гіперкоагуляційних зрушень; В эксперименте на 50 белых крысах исследовано влияние селективных ингибиторов индуцибель- ной (iNOS) и нейрональной (nNOS) NO-синтазы, а также их субстрата L-аргинина на показатели углеводного и липидного обменов, системного воспалительного ответа, свободнорадикальных процессов, гемокоагуляции в организме при моделировании метаболического синдрома (МС). Показано, что функциональная активность nNOS в условиях эксперимента ограничивает в организме крыс проявления инсулинорезистентности, уменьшает пероксидное окисление липидов (ПОЛ), снижает признаки системного воспалительного ответа (содержание церулоплазмина) и степень гиперкоагуляционных сдвигов по внешнему пути. Функциональная активность iNOS в этих условиях усиливает инсулинорезистентность, увеличивает проявления дислипопротеинемии и гипертриацилглицеролемии, способствует развитию декомпенсированного ПОЛ, что сопровождается истощением антиоксидантной (АО) системы, повышением содержания в крови церулоплазмина, развитием гиперкоагуляционные сдвигов. Введение L-аргинина при воспроизведении МС уменьшает проявления дислипопротеинемии без существенного влияния на уровень холестерина, триацилглицеролов и чувствительность тканей к инсулину, подавляет ПОЛ, ограничивает степень гиперкоагуляционных сдвигов; This experiment involving 50 white rats was aimed to study the effect of selective inhibitors of inducible (iNOS) and neuronal (nNOS) NO-synthase, and their L-argininesubstrate on the indices of carbohydrate and lipid metabolism, systemic inflammatory response, free-radical processes, and hemocoagulation under modeled metabolic syndrome (MS). It has been shown the functional activity of nNOS under experimental conditions limits the manifestations of insulin resistance in rats, reduces lipid peroxidation (LP), lowers signs of systemic inflammatory response (by ceruloplasmin content) and degree of hypercoagulation shifts through the external way. Functional activity of iNOS in these conditions increases insulin resistance, augments the expression of dyslipoproteinemia and hypertriacylglycerolemia, and contributes to the development of metabolic syndromuk_UA
dc.language.isoukuk_UA
dc.publisherУкраїнська медична стоматологічна академіяuk_UA
dc.subjectметаболічний синдромuk_UA
dc.subjectNO-синтазаuk_UA
dc.subjectL-аргінінuk_UA
dc.subjectвуглеводний та ліпідний обмінuk_UA
dc.subjectкоагуляційний гемостазuk_UA
dc.subjectmetabolic syndromeuk_UA
dc.subjectNO-synthaseuk_UA
dc.subjectL-arginineuk_UA
dc.subjectcarbohydrate and lipid metabolismuk_UA
dc.subjectcoagulation hemostasisuk_UA
dc.titleРоль ізоформ NO-синтаз та L-аргініну у механізмах порушень метаболізму та коагуляційного гемостазу за умов відтворення метаболічного синдромуuk_UA
dc.title.alternativeRole of NO-synthase isoforms and L-arginine in mechanisms impairing metabolism and coagulative hemostasis in modeled metabolic syndromeuk_UA
dc.title.alternativeРоль изоформ NO-синтазы и L-аргинина в механизмах нарушений метаболизма и коагуляционного гемостаза при воспроизведении метаболического синдромаuk_UA
dc.typeArticleuk_UA
Розташовується у зібраннях:Наукові праці

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Talash_rol_izoform_no_sintaz.pdf385,33 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.