UMSA
Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/677
Повний запис метаданих
Поле DCЗначенняМова
dc.contributor.authorЛяшенко, Лілія Іванівна-
dc.contributor.authorЛяшенко, Лилия Ивановна-
dc.contributor.authorLyashenko, L. I.-
dc.contributor.authorКостенко, Виталий Александрович-
dc.contributor.authorКостенко, Віталій Олександрович-
dc.contributor.authorKostenko, V. O.-
dc.date.accessioned2017-10-06T05:50:48Z-
dc.date.available2017-10-06T05:50:48Z-
dc.date.issued2014-
dc.identifier.citationЛяшенко Л. І. NF-κB-опосередкований вплив NO-синтаз на вільнорадикальні процеси у тканинах пародонта за умов експериментального метаболічного синдрому / Л. І. Ляшенко, В. О. Костенко // Актуальні проблеми сучасної медицини. – 2014. – Т. 14, № 2. – С. 140–143.uk_UA
dc.identifier.issn2077-1096-
dc.identifier.otherУДК 616.314.17 – 092.18 : 577.12-
dc.identifier.urihttp://elib.umsa.edu.ua/jspui/handle/umsa/677-
dc.description.abstractУ експерименті на 40 білих щурах досліджено роль NF-κB у механізмах порушень вільнорадикальних процесів, залежних від функціонального стану NOS, у тканинах пародонта при моделюванні метаболічного синдрому (МС). Показано, що здатність нейрональної NO-синтази (nNOS) регулювати (обмежувати) пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ) у м’яких тканинах пародонта за умов МС є NF-κB-опосередкованим. Збільшення при введенні селективного інгібітора nNOS утворення ТБК-активних сполук та зниження антиоксидантного (АО) потенціалу усувається призначенням інгібітора ядерної транслокації NF-κB JSH-23 (4-метил-N-(3-фенілпропіл)бензол-1,2-діаміну). Показано, що дія селективного інгібітора індуцибельної NO-синтази аміногуанідину за умов МС не супроводжується NF-κB-залежними змінами ПОЛ і АО потенціалу в м’яких тканинах пародонта. Введення JSH-23 за умов експерименту супроводжується підвищенням АО дії L-аргініну; В эксперименте на 40 белых крысах исследована роль NF-κB в механизмах нарушений свободнорадикальных процессов, зависящих от функционального состояния NOS, в тканях пародонта при моделировании метаболического синдрома (МС). Показано, что способность нейрональной NO-синтазы (nNOS) регулировать (ограничивать) пероксидное окисление липидов (ПОЛ) в мягких тканях пародонта при МС является NF-κB-опосредованным. Увеличение при введении селективного ингибитора nNOS образования ТБК-активных соединений и снижение антиоксидантного (АО) потенциала устраняется назначением ингибитора ядерной транслокации NF-κB JSH-23 (4-метил-N- (3-фенилпропил) бензол- 1,2-диамина). Показано, что действие селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы аминогуанидина в условиях МС не сопровождается NF-κB-зависимыми изменениями ПОЛ и АО потенциала в мягких тканях пародонта. Введение JSH-23 в условиях эксперимента сопровождается повышением АО действия L-аргинина; The role of NF-κB in the mechanisms of free radical processes impairment depending on the functional state of NOS in periodontal tissues under modeled metabolic syndrome (MS) was studied in the experiment on 40 white rats. We have shown the ability of neuronal NO-synthases (nNOS) to regulate (limit) lipid peroxidation (LPO) in periodontal soft tissues under conditions of MS is NF-κB- mediated. The introduction of selective nNOS inhibitor leads to the increase in the formation of TBA- active compounds, while the reduction in antioxidant potential (AO) is eliminated by the inhibitor of nuclear translocation of NF-κB JSH- 23 (4-methyl-N- (3-phenylpropyl) benzene -1,2-diamine). It has been shown that the effect of selective inhibitor of inducible NO-synthase aminoguanidine under MS is not accompanied by NF-κBdependent changes of LPO and AO capacity in periodontal tissues. The introduction of JSH-23 under conditions of metabolic syndrome is accompanied by increased AO action of L-arginineuk_UA
dc.language.isoukuk_UA
dc.publisherВищий державний навчальний заклад України "Українська медична стоматологічна академія"uk_UA
dc.subjectметаболічний синдромuk_UA
dc.subjectантиоксидантна системаuk_UA
dc.subjectпероксидне окиснення ліпідівuk_UA
dc.subjectпародонтuk_UA
dc.subjectNO-синтазиuk_UA
dc.subjectоксид азотуuk_UA
dc.subjectядерний фактор κBuk_UA
dc.subjectметаболический синдромuk_UA
dc.subjectантиоксидантная системаuk_UA
dc.subjectпероксидное окисление липидовuk_UA
dc.subjectпародонтuk_UA
dc.subjectNO-синтазыuk_UA
dc.subjectоксид азотаuk_UA
dc.subjectядерный фактор κBuk_UA
dc.subjectmetabolic syndromeuk_UA
dc.subjectantioxidant systemuk_UA
dc.subjectlipid peroxidationuk_UA
dc.subjectperiodontiumuk_UA
dc.subjectNO- synthasesuk_UA
dc.subjectnitric oxideuk_UA
dc.subjectnuclear factor κBuk_UA
dc.titleNF-κB-опосередкований вплив NO-синтаз на вільнорадикальні процеси у тканинах пародонта за умов експериментального метаболічного синдромуuk_UA
dc.title.alternativeNF-κB-mediated influence of NO-synthases on free radical processes in the periodontal tissues under modeled metabolic syndromeuk_UA
dc.title.alternativeNF-κB-опосредованное влияние NO-синтаз на свободнорадикальные процессы в тканях пародонта при экспериментальном метаболическом синдромеuk_UA
dc.typeArticleuk_UA
Розташовується у зібраннях:Наукові праці

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
NF_κB_mediated_influence_of_NO_synthases_on_free_radical_processes.pdf172,42 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.